Библиотека java книг - на главную
Авторов: 44291
Книг: 110160
Поиск по сайту:
Войти
Логин:

Пароль:

регистрация  :  забыли пароль?
 
Жанры:
 


     Реклама:     
     

Читать онлайн книгу «Микроорганизмы, токсины и эпидемии»

    
размер шрифта:AAA

Михаил Васильевич Супотницкий
МИКРООРГАНИЗМЫ, ТОКСИНЫ И ЭПИДЕМИИ

1. КАК МИКРООРГАНИЗМЫ ВЫЗЫВАЮТ БОЛЕЗНИ?

Неудачи последних лет в борьбе с возбудителями инфекционных болезней, заставили серьезно задуматься о причинах, обесценивающих наши усилия по созданию «мира без эпидемий». Почему это происходит? Лишь очень немногие из микроорганизмов (приблизительно 1/30000 часть) представляют угрозу для людей. Поэтому они должны обладать какими-то существенными отличиями, определяющими их способность вызывать болезнь или даже смерть своих жертв.

Глава 1.1. Инфекционная болезнь

Патогенность. Вирулентность. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь.

По замечанию Клода Бернара, болезнь является обязательным проявлением жизни, спутником ее эволюции и усложняется в соответствии с усложнением функции и структуры живых существ, т. е., если болезнь рассматривать не только с узко антропоцентрической точки зрения, то болеют на всех этажах эволюционной лестницы — начиная с наиболее простых форм жизни: вирусов, бактерий, амеб. Первичным и основным звеном развития болезни является повреждение. В наиболее общем смысле, повреждение живого тела на любом уровне (молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, организменном, популяционном) представляет такое изменение его строения и функции, которое не способствует, а мешает жизни и существованию организма в окружающей среде [Адо А.Д., 1985].
Для вируса, проникшего в клетку, болезнью будет его неспособность синтезировать макромолекулы, собирающиеся в вирусную частицу. У многоклеточных организмов такую болезнь вируса может вызвать, например, программируемая гибель клеток (апоптоз), инфицированных этим вирусом. Повреждение размножившегося в клетках хозяина вируса, способны вызвать антитела и система комплемента. В этом случае причиной болезни вируса будут его нейтрализация и опсонизация, лизис вирусинфицированных клеток, усиление воспалительного и иммунного ответов на него хозяина.
Бактерии могут быть разрушены антибактериальными веществами в жидкостях и любых тканях, в которые они проникают. Их могут переварить полиморфно-ядерные и одноядерные фагоциты, нейтрализовать и опсонизировать антитела, действующие совместно с системой комлемента, и др.
Повреждение макроорганизма начинается с изменения строения и свойств различных молекул в клетках тканей, где размножаются микроорганизмы, при этом клетки погибают. Однако повреждение на уровне отдельных тканей у многоклеточных практически всегда проявляется на организменном уровне. Например, вирус полиомиелита внедряется в нервные клетки передних рогов спинного мозга и размножается в них. В результате гибели этих клеток развивается повреждение моторных центров передних рогов с параличами и атрофией скелетной мускулатуры и другими проявлениями болезни.
Развитие, течение и исход болезни в значительной степени, кроме процессов повреждения, определяются реактивными процессами. В самой общей форме реактивность есть способность организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. По своей сути термин «реактивность» означает механизм устойчивости организма к вредным влияниям среды [Адо А.Д:, 1985].
Реактивность микроорганизмов закреплялась естественным отбором миллиарды лет и отнюдь не носит примитивный характер, хотя их самих, нередко, в литературе называют примитивными формами жизни (правильнее их называть более древними формами жизни). Например, в настоящее время у ортопоксвирусов идентифицировано, по крайней мере, четыре гена, белковые продукты которых способны ингибировать апоптоз клеток по самым различным механизмам, и пять генов, способных контролировать развитие воспалительных реакций организма хозяина [Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998]. Бактерии способны замедлять воспаление, противодействовать хемотаксису фагоцитов, предотвращать иммунную реакцию и делать еще многое другое, что повышает их устойчивость к факторам среды макроорганизма [Smith H., 1995].
Но чем сложнее организован организм, тем большим арсеналом средств активного реагирования на повреждение он располагает. У многоклеточных таким арсеналом противодействия микроорганизмам стала система иммунитета (рис. 1). Термином «иммунитет» и его синонимами (невосприимчивость, толерантность, устойчивость, резистентность, неуязвимость и др.) обозначают способность живых существ противостоять агрессии со стороны представителей других биологических видов. Классификация явлений невосприимчивости (по механизмам их защитного действия) позволяет выделить конституциональные, фагоцитарные и лимфоидные факторы, образующие взаимодополняющие защитные системы [Румянцев С.Н., 1984]. Однако, даже действуя скоординировано, все системы иммунитета оказываются не в состоянии предотвратить развитие болезни у макроорганизма. Это вызвано тем, что два организма, способные как к повреждению, так и к реактивным ответам, вступают в особую биотическую связь, при которой повреждается один из них.
Рис. 1. Зависимость арсенала защитных механизмов, которым располагает биологический вид от его положения в эволюционно сложившейся иерархии видов. Системы иммунитета: 1 — конституциональная, 2 — фагоцитарная, 3 — лимфоидная

Макроорганизм в этой биотической связи выступает как хозяин, микроорганизм как паразит. Их взаимодействие носит антагонистический характер и называется инфекцией (от лат. infecto — вносить нечто вредное, заражать). Результат повреждения клеток — высвобождение энергии в окружающую среду. Поэтому паразитическое существование создает микроорганизму много преимуществ: он получает от хозяина ряд метаболитов без значительных энергетических затрат со своей стороны, а также использует его как территорию для обитания и размножения. Основываясь на первом законе термодинамики, мы можем прийти к выводу, что не может быть паразитизма без повреждения хозяина. Но из него же следует и обратный вывод — повреждение хозяина, которое мы наблюдаем, но пока не можем объяснить, может быть результатом паразитизма. Если взглянуть на данную проблему с эволюционной точки зрения, то переход к паразитизму для микроорганизма это, безусловно, успех. Болезнь же хозяина, обратная сторона этого успеха.
Теперь посмотрим, что же нужно паразиту для образования такой биотической связи. В отличие от неживой окружающей среды (почва, воздух, гниющие субстраты), хозяин для микроорганизма — высокоспециализированная среда обитания, которая способна активно реагировать на него и контролировать его размножение. Реакция же паразита на противодействие хозяина, должна обеспечить ему возможность паразитического существования, т. е. он должен быть для хозяина патогенным.
Патогенность — это способность некоторых микроорганизмов (патогенов) вызывать болезнь. Однако любая болезнь, в том числе и инфекционная, это свойство живого организма. Поэтому патогенность — не столько (иногда, не сколько) свойство микроорганизма, но и функция организма хозяина, иммунный статус которого «разрешает» тот или иной патогенез инфекции [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Вирулентность — синонимичный термин, иногда его определяют как меру патогенности. Часто термин «патогенность» используется в отношении микробных видов, а «вирулентность» в отношении штаммов внутри видов: например, вид Bacillus anthracis более патогенен, чем Bacillus subtilis, а штамм Vollum Bacillus anthracis более вирулентен, чем штамм Sterne [Smith H., 1995].
Чем более патогенен микроорганизм, тем большие повреждения и нарушения он вызывает у макроорганизма. Чем менее способен организм хозяина предотвратить эти нарушения, тем тяжелее протекает инфекция, тем выраженнее проявления болезни. Адаптировать микроорганизм к организму того или иного вида животного — значит сделать данный микроорганизм для него патогенным. Однако известны так называемые авирулентные или апатогенные штаммы возбудителей инфекций (например, их вакцинные штаммы), способные размножаться в организме животного или человека, не причиняя ему вреда. Это явление можно рассматривать как взаимную адаптацию микро- и макроорганизма [Адо А.Д., 1985]. Другой сложный феномен взаимной адаптации макро- и микроорганизма, это носительство. Его можно рассматривать как одну из форм паразитизма, отражающую возможность выживания и сохранения тех паразитов, которые не приводят к гибели своих естественных хозяев [Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., 1996]. Поэтому в обоих случаях нет оснований говорить об инфекции, а в особенности об инфекционном процессе и болезни.
Инфекционный процесс и инфекционная болезнь наступают тогда, когда адаптация является односторонней, и микроорганизм размножается и разрушает макроорганизм, который оказался не в состоянии предотвратить эти разрушения [Адо А.Д., 1985].
Несколько обособлено стоит группа инфекционных болезней, вызываемых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне организма в различных субстратах (например, ботулинический токсин в продуктах питания). В патогенезе этих состояний нет инфекционного процесса, а присутствует лишь его составная часть — процесс интоксикации, тяжесть которого определяются видом и количеством токсина [Покровский и др., 1979].
В последние годы стал более сложным ответ на вопрос о причинах отдельных соматических и инфекционных болезней и, даже, проведения различий между ними. Казалось бы, что может быть проще? Причиной возникновения у человека сибирской язвы является его инфицирование В. anthracis; причиной гриппа, инфицирование вирусом гриппа, причиной атеросклероза отложение холестерина и т. п. Однако, что является причиной цитомегаловирусного ретинита или пневмонии? Цитомегаловирус? Известно, что причиной болезни можно считать только тот фактор, без которого возникновение и развитие именно данной болезни невозможно [Адо А.Д., 1985]. Но обе болезни возникают, в основном, у больных СПИДом, т. е. у лиц, иммунная система которых повреждена другим вирусом (рис. 2). Может ли ВИЧ-инфекция считаться фактором, способствующим развитию цитомегаловирусного ретинита или пневмонии? Ответ на этот вопрос может быть однозначным — да, может! Но будет ли он верным? Сам ВИЧ не убивает своего хозяина. Он является причиной болезни, называемой сегодня СПИДом, в свою очередь, представляющей целый комплекс различных инфекционных болезней. Гибель человека наступает от одной из них, в том числе и от вызванной цитомегаловирусом. D. Xuminer и соавт. (1987) сделали ретроспективный анализ медицинской литературы и выявили 14 случаев инфекционных болезней, описанных под разными диагнозами до 1981 г., которые соответствуют критериям, предложенным для СПИДа. Но ВИЧ тогда не был известен, поэтому несколько случаев пневмоний описаны ими как цитомегаловирусные, т. е., столкнувшись с какой-то новой инфекционной болезнью, мы легко можем принять ее следствие за ее причину. Но и этот ответ будет верен лишь отчасти.
Рис. 2. Цитомегаловирусное повреждение сетчатки глаза человека при СПИДе. В большинстве случаев цитомегаловирусной инфекции отмечается бессимптомное вирусоносительство. Однако при СПИДе патогенные свойства вируса проявляются разнообразными поражениями, невозможными в иммунокомпетентном организме. Цитомегаловирус, как и ВИЧ, способен подавлять клеточный иммунитет хозяина. Поэтому действие обоих вирусов на иммунную систему интегрировано. Видимо ближе к истине будут О.В. Бухарин, В.Ю. Литвин (1997), считающие, что патогенность не всегда удается адекватно оценить в «чистом виде», так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина. На рисунке видны участки отмершей ткани (светлые) и облитерация кровеносных сосудов (темные участки). Черная область — отслоившиеся участки [Милз Д., Мазур Г., 1990]

Рассмотрим другой пример сложности однозначного толкования причины инфекционной болезни. Лечение флюконазолом грибковой инфекции у больных СПИДом, приводит к заметному увеличению количества больных, инфицированных более устойчивым к препарату дрожжевым патогеном — Candida krusei (ранее практически не встречавшегося клиницистам), быстро приводящего их к летальному исходу от диссеминированного кандидоза [Samaranayake Y., Samaranayake L., 1994].
Получается, что причина болезни — ВИЧ, но клиницисты видят патологические проявления кандидоза, вызванного одним возбудителем (Candida albicans), а гибель больного наступает от другого возбудителя (Candida krusei). Видимо и в том и другом случае ближе к истине будет не А.Д. Адо (1985), а О.В. Бухарин, В.Ю. Литвин (1997), считающие, что патогенность не всегда удается адекватно оценить в «чистом виде», так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина.

* * *

Болезнь является обязательным проявлением жизни, спутником ее эволюции и усложняется соответственно функции и структуры живых существ. Первичным и основным звеном развития болезни является повреждение. При инфекционной болезни повреждение макроорганизма начинается с изменения в строении и свойствах различных молекул в клетках тканей, где размножаются микроорганизмы, при этом клетки погибают. Но развитие, течение, исход инфекционной болезни, в значительной степени, кроме процессов повреждения, определяются реактивными процессами. Чем более патогенен микроорганизм, тем большие повреждения и нарушения он вызывает в макроорганизме. Чем менее способен организм хозяина предотвратить эти нарушения, тем тяжелее протекает инфекция, тем выраженнее проявления болезни. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь наступают тогда, когда адаптация является односторонней, и микроорганизм размножается и разрушает макроорганизм, который оказался не в состоянии предотвратить эти разрушения. Не всегда инфекционную болезнь вызывает какой-то один возбудитель. Она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина.

Глава 1.2. Патогенность и паразитизм

Абсурдизация коэволюции. Противоречия гипотезы закрепления патогенности естественным отбором. Типы паразитов. Патогенность микроорганизмов без критериев времени. Патогенность облигатных паразитов. Патогенность факультативных паразитов. Патогенность случайных паразитов. Смена типа (степени) паразитизма. Вторая стратегия паразитизма. Третья стратегия паразитизма.

Почему микроорганизмы бывают патогенными? Правильный ответ на этот вопрос позволит предварительно оценивать патогенный потенциал возбудителей новых инфекционных болезней исходя из критериев, которые невозможно определить в эксперименте.
Абсурдизация коэволюции. Понимание сути патогенности только как механизма, посредством которого реализуется возможность микроорганизма к паразитическому существованию, неизбежно приводит исследователей к мысли, что эта форма биотической связи временна, так как способна погубить хозяина и, следовательно, самого паразита. Поэтому длительное время считалось, что в ходе эволюции она должна быть вытеснена другими формами симбиоза, не наносящими вреда хозяину [Dubos R., 1965]. А сам процесс формирования таких форм симбиоза хозяина и паразита носит характер сопряженной эволюции (коэволюции), т. е. их «притирки».
Были получены данные, которые, казалось, свидетельствовали, что такая тенденция в эволюции патогенности может быть единственно верной. Рассмотрим пример, наиболее часто используемый для доказательства такой «коэволюции».
Для ограничения численности кроликов в Австралию в начале 50-х годов этого столетия был завезен вирус, вызывающий у кроликов смертельную болезнь — миксоматоз. На первом этапе эксперимента вирус, действительно, истребил до 95 % их первоначальной популяции. А дальше стали наблюдаться два параллельно развившихся процесса. Во-первых, произошло ослабление вирулентности вируса: он убивал не 95, а лишь нескольких десятков животных из сотни, а затем вообще перестал вызывать их гибель. Во-вторых, произошло быстрое распространение кроликов, которые оказались более устойчивыми к вирусу миксомы. В результате через 10–12 лет (после внедрения вируса) численность кроликов восстановилась до исходного уровня. Это пример стал настолько популярным, что сейчас трудно найти учебник по микробиологии, где бы его не привели. А известный биолог N. Ampel (1991) даже перенес его на всю I историю взаимодействия патогенных микроорганизмов с популяциями их хозяев.
Однако среди «коэволюционистов», извлекших из страданий австралийских фермеров столько пользы для торжества своей гипотезы, не нашлось никого, кто бы обратил внимание на результаты такого же эксперимента, выполненного на диких английских кроликах. После 12 лет исследований выяснилось, что в Англии нет ни устойчивых к вирусу миксомы кроликов, ни ослабленного вируса в их популяциях [Эндрюс К., 1969].
В Австралии вирус миксомы между кроликами переносят комары вида Culex annulirostris. Оставшиеся в живых (т. е., устойчивые к мисоматозу) кролики восстанавливали численность своих популяций за зимние месяцы, когда комаров, а, следовательно, вируса, значительно меньше.
В Англии переносчиками вируса миксомы были блохи. Между здоровыми и больными кроликами в естественных условиях «взаимообмен» блохами происходит в течение 3 сут, продолжительность же болезни 11 сут. Кроме того, после гибели животных, зараженные блохи могли оставаться в норах до 105 сут, не теряя своей инфекционности. Иными словами, для инфицирования отдельного животного даже не требовалось высокой плотности больных кроликов в их популяциях. Достаточно, чтобы он «заглянул» в опустевшую нору один раз за 3,5 мес. Сохранение незначительной части диких кроликов в Англии было связано не с «коэволюционным процессом», а с изменением образа их жизни. Они покинули родовые норы и стали жить на поверхности земли [Эндрюс К., 1969], т. е., австралийская «коэволюция» вируса и хозяина, это не более чем частный случай, а не всеобщая закономерность. Ошибочность этих интерпретаций была вызвана неправильным выбором объекта исследования. Пытаясь понять механизм эволюции патогенности исследователи, в действительности, изучали динамику отдельно взятого эпизоотического процесса.
Противоречия гипотезы закрепления патогенности естественным отбором. О том, что патогенность не артефакт недавней ассоциации между микроорганизмом и его хозяином, а более сложное явление, закрепленное естественным отбором, свидетельствуют и многие другие наблюдения. Способность холерного вибриона продуцировать повышенные количества холерного токсина, способствует увеличению количества холерных вибрионов в фекальных массах [Ewald Р., 1994]. Более вирулентный штамм ВИЧ, способный осуществлять сильную клеточную деструкцию в условиях in vitro, накапливается в значительных количествах в семянной жидкости больного СПИДом [Asjo В. et al., 1986]. Следовательно, в обоих случаях патогенность помогает паразиту решать другую важную задачу — осуществлять периодическую смену хозяина. Малярийные плазмодии, способные к интенсивному размножению, вызывают тяжелую болезнь с длительным течением и трудно поддающуюся лечению [Ewald P., 1984], т. е., увеличение патогенности продляет жизненный цикл малярийного паразита и одновременно способствует его переносу другим реципиентам. Высокая плотность и длительное циркулирование плазмодиев в крови человека повышают вероятность проникновения гаметоцитов в желудок комара-переносчика.
Микроорганизмы способны не только утрачивать патогенность, что предполагает теория коэволюции паразитов и их хозяев, (понимающая конечный результат этого процесса как потерю микроорганизмом паразитических свойств), но и приобретать ее. Об этом свидетельствует то обстоятельство, что многие факторы патогенности бактерий детерминируются генами, локализованными в плазмидах или мобильных элементах, способных к внутривидовому и к межвидовому обмену [Брода П., 1982; Пехов А.П., 1996].
Противоречит такой теории коэволюции и древность некоторых возбудителей инфекций, существующих в настоящее время. Поражения, напоминающие туберкулезные, найдены у ящеров мезозойской эры, населявших землю 185 млн. лет назад [Адо А.Д., 1985].
Существуют доказательства как наследственной резистентности млекопитающих к туберкулезу [Lurie M., 1964], так и аргументы в пользу того, что эпидемические штаммы возбудителя туберкулеза были селекционированны для людей, резистентных к данной болезни [Waters A., 1991]. Duff-негативные группы крови и специфические HLA-аллели в популяциях людей, поддерживаются посредством селекции малярийными плазмодиями. Это явление также может быть интерпретировано как доказательство длительной ассоциации возбудителя малярии с человеком, не приведшей к утрате паразитом патогенности (рис. 3).
Рис. 3. Взаимосвязи между малярийными паразитами людей и приматов. У обезьян находят более 26 видов плазмодий. Молекулярный и морфологический анализ показали, что возбудители малярии приматов и людей имеют сходные филогенетические деревья. Получены предварительные доказательства того, что эта группа паразитов имеет: 1) сходный диапазон коэволюционных сценариев, включающих видообразование P. vivax и близких к нему паразитов у азиатских приматов; 2) недавний обмен паразитами между людьми и обезьянами Нового Света; 3) и, возможно, произошедший в давнее время обмен falciparum-подобным паразитом от птиц и ящериц к африканским гоминоидам. Вирулентность малярийных плазмодиев варьирует, но сохраняется миллионы лет, Дальнейший анализ преподнесет еще другие сюрпризы [Escalante A. et al., 1998]

Однако существуют факты, которые трудно объяснить, если отбросить возможность коэволюции вообще и исходить только из гипотезы о закреплении естественным отбором патогенности за паразитическими микроорганизмами. Основное препятствие гипотезе создает то обстоятельство, что вызываемые этими микроорганизмами патологические симптомы, болезнь и смерть хозяина, не придают им никаких дополнительных преимуществ в процессе трансмиссии.
Эта группа возбудителей довольно большая. В нее входят как возбудители «новых» (легионеллез, болезнь Лайма, хантавирусная пневмония), так и «старых» инфекционных болезней (сибирская язва, мелиоидоз). На основе гипотезы закрепления патогенности естественным отбором трудно объяснить, зачем полиовирусу нужна инвазия и пролиферация в корешках спинного мозга. Полиовирус обычно реплицируется в клетках слизистого эпителия кишечника, а передается по фекально-оральному механизму. Размножившись в ЦНС, он не сможет передаться в другие организмы. То, что такой паразитизм не случайность и не свойство только вирусов, свидетельствуют примеры с бактериальными патогенами. Возбудители менингитов — Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis, обычно «проживают» в носоглотке и передаются воздушно-капельным путем. Проникновение в спинномозговую жидкость, по крайней мере для этих бактерий, является началом их конца. Организм отвечает неспецифическим воспалительным ответом на их размножение в ликворе, что приводит к симптомам менингита и смерти Хозяина [Levin В., 1996]. Эпидемическая цепочка, как и при инвазии вируса полиомиелита в корешки спинного мозга, обрывается.
Не объясняет гипотеза закрепления патогенности естественным отбором и приобретение микроорганизмами некоторых «факторов патогенности». Адгезины, продуцируемые уропатогенными E. coli и ответственные за болезненные проявления инфекции в уринарном тракте, необходимы для поддержания возбудителя в кишечнике. Однако болезненные симптомы инфекции уринарного тракта, генерируются через неспецифический воспалительный ответ на эти же адгезины и не создают никаких преимуществ E. coli. Их экспрессия может привести только к «очищению» уринарного тракта от кишечной палочки. Какие преимущества дают E. coli 0157 токсины, вызывая гибель хозяина от гемолитической уремической комы [Levin В., 1990]? А «суперантигены», вызывающие сверхответ иммунной системы и, в конечном итоге, приводящие хозяина к гибели от сепсиса [Whitnack E., 1993], зачем они закрепляются естественным отбором в качестве «факторов патогенности»?
Неспособность обоих рассмотренных гипотез (коэволюции паразита и хозяина, и закрепления за паразитом патогенности естественным отбором) объяснить патогенные свойства одних микроорганизмов, при их полной релевантности в объяснении патогенности других, свидетельствует о многовариантности самого явления патогенности, препятствующей созданию какой то «единой теории патогена». Поэтому мы вернемся к первопричине патогенности микроорганизмов — их паразитическому существованию.
Типы паразитов. О.В. Бухарин и В.Ю. Литвин (1997) выделяют три типа паразитов. Облигатные паразиты — их единственной средой обитания всегда служит какой-то другой хозяин. Поэтому независимо от путей передачи такие возбудители отличаются наиболее выраженной зависимостью от хозяев. Среди возбудителей инфекционных болезней облигатными паразитами являются те, которые при пассажах от одного организма к другому не попадают во внешнюю среду (трансмиссивный, половой, трансплацентарный, лактационный пути передачи, а также укусы животных). Факультативные паразиты — помимо организма хозяина, в процессе циркуляции могут в разной мере использовать внешнюю среду, так что эта категория паразитов очень не однородна. Отличие их от облигатных паразитов состоит в возможности выхода во внешнюю среду различными нетрансмиссивными путями, а также в способности использовать внешнюю среду в процессах циркуляции и резервации. Случайные паразиты — эту группу составляют возбудители типичных сапронозов, для которых внешняя среда (почва, вода, растительные и другие органические субстраты) служит нормальной и наиболее обычной средой обитания. Особенность случайных паразитов состоит в обязательности внешней среды как их основной среды в той же мере, в какой для облигатных и факультативных паразитов обязателен организм хозяина.
Патогенность микроорганизмов без критерия времени. Прежде чем перейти к установлению связей между типами, паразитов и их патогенностью, вернемся к понятию «патогенность», но опустив фактор времени из его толкования. Такой подход вполне оправдан, если учитывать то обстоятельство, что микроорганизмы не знают смерти как разделения пространства и времени [Вернадский В.И. 1965].
Размножаясь делением (бактерии), либо реплицируясь с использованием «ферментативного аппарата» клеток хозяина (вирусы), паразитические микроорганизмы фактически являются бессмертными. Поэтому, смерть, как фактор биологической эволюции, значима только для их жертв. А сами они существуют в нашем понимании вне времени. Отсюда следует, что тот критерий патогенности возбудителя инфекционной болезни, в котором учитывается «фактор времени», лишь отражает нашу потребность в определенном комфорте при исследовании события. Давайте проверим этот тезис. Если мы определим патогенность (вирулентность) через временной интервал — от момента инфицирования паразитом хозяина, до момента гибели хозяина, то убедимся в чрезвычайной патогенности возбудителя натуральной оспы (гибель людей наступит в течение 2–3 нед.) и непатогенности ВИЧ. Однако если эту патогенность будем определять по «конечному результату», то окажется, что среди инфицированных вирусом натуральной оспы погибло только 30 % и эпидемия давно закончилась, а среди первично инфицированных ВИЧ — погибли все, а эпидемический процесс продолжается, приводя к инфицированию и гибели все большего числа людей, т. е. ВИЧ достиг предела патогенности, возможной для паразита — 100 % смертности своих жертв при сохранении способности к смене хозяев. Вирус натуральной оспы, в сравнении с ним, даже безобиден. По нашему восприятию времени полная гибель инфицированных займет 10 лет, однако для ВИЧ ни этот период, ни даже миллион лет, не означают ничего. Поэтому та патогенность (вирулентность), которая характеризуется быстрым инкубационным периодом и непродолжительной болезнью, завершающейся смертью, это только проявление определенной (условно назовем ее первой) стратегии паразитизма, где продолжительность инфекционного процесса лимитируется иммунной системой хозяина (вернее, эволюционно сложившейся для данного биологического вида нормой иммунного ответа). Отсюда можно прийти к выводу и о существовании стратегий паразитизма, при которых продолжительность болезни хозяина будет ограничена продолжительностью его жизни (вторая стратегия), и, даже, продолжительностью жизни его как вида (третья стратегия). Однако о последних двух стратегиях мы поговорим позже.
Страницы:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24





Топ 10 за сутки:
 
в блогах
 

Отзывы:
читать все отзывы




    
 

© www.litlib.net 2009-2019г.    LitLib.net - собери свою библиотеку.